アスピリンと炎症の関係は何ですか？

clammation炎症は、怪我によって引き起こされる身体の自然な反応です。アスピリンなどの非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）として分類された薬物は、すべて同様の方法でこの反応を減らすために働きます。アスピリンと炎症の関係は、この薬物による細胞レベルへのユニークな影響によるものです。イブプロフェンやアセトアミノフェンなどのNSAIDは、このレベルで同様の相互作用を持っていますが、アスピリンによって引き起こされるものと同じ程度は発生しません。プロスタグランジンとして知られる他の化合物を活性化するのに役立つタンパク質。通常、プロスタグランジンは免疫系細胞が炎症を引き起こす化合物を放出することを奨励します。この薬物は、コックス酵素を阻害するために機能するため、アスピリンと炎症の関係はこの作用に依存しています。cox-1酵素を可逆的に阻害しますが、アスピリンはそれを不可逆的に阻害し、アスピリンと炎症の動的をややユニークにします。アセチル基と呼ばれる原子のグループが、アスピリンによってコックス酵素に添加されます。このような添加により、COX-1酵素がプロスタグランジンに結合するのを防ぎ、活性化が発生するのを防ぎ、炎症が続く前に体がより多くのCOX-1酵素を生成するように強制します。この現象の原因にも関与しています。核因子カッパB（NF-KB）として知られる1つのタイプのタンパク質は、細胞に入ることにより、これらの原因の1つとして支援します。細胞内に入ると、NF-KBは遺伝情報が保存されている核に行き、細胞が炎症性化学物質を生成するように細胞に促します。aspirinにも、NF-kbに影響を与える作用があることが示されています。アスピリンと炎症タンパク質間のこの相互作用では、この薬は別のタンパク質である阻害剤カッパB（IKB）を防ぎます。通常、IKBはNF-kbをセルの外側で隔離し、非アクティブに保ちます。炎症反応の間、IKBはキナーゼと呼ばれる他のタンパク質によって破壊されますが、アスピリンはこのプロセスを停止するように作用します。そうすることで、IKBは細胞の外側にとどまり、NF-kbを非アクティブに保つという効果を発揮し続けることができます。したがって、後者のタンパク質は細胞の遺伝的情報に影響を与えることができず、これらの細胞は炎症性タンパク質の形成を控えます。この汎用性により、さまざまな種類の炎症をさまざまな原因で治療するのに役立ちます。アスピリンには、この薬物が発熱を減らすことができる細胞とタンパク質の両方との他のタイプの相互作用と、これらの効果からも独立した痛みの知覚もあります。